एन्टीडिप्रेससन्टचा प्रभाव बंद झाल्यावर काय करावे? | प्रतिरोधकांचा प्रभाव

एन्टीडिप्रेससन्टचा प्रभाव कमी झाल्यावर काय करावे?

एंटिडप्रेसससह थेरपी दरम्यान, बरेच रुग्ण संबंधित तयारीच्या प्रभावामध्ये सतत घट नोंदवतात. हे बर्‍याचदा या वस्तुस्थितीमुळे होते की अनेक सक्रिय पदार्थांचा केवळ थेट, जलद परिणाम होत नाही (उदा. synaptic फोड) परंतु मध्ये विविध अनुकूलन प्रक्रिया देखील होऊ शकतात मेंदू दीर्घकालीन. रुग्ण सहसा कमी होत असल्याची तक्रार करतात एंटिडप्रेसर काही आठवड्यांनंतर किंवा काही महिन्यांनंतर प्रभाव पडतो, कारण थेट आणि जलद प्रभाव वाढत जातो.

या विकासाला विरोध करण्यासाठी विविध पर्याय आहेत. तथापि, यांवर नेहमी चर्चा केली पाहिजे आणि उपचार करणार्‍या डॉक्टरांशी सहमत असावे. तयारीचे अकाली आणि अचानक बंद केल्याने लक्षणीय दुष्परिणाम होऊ शकतात.

तत्वतः, प्रभाव कमी झाल्यास तीन पर्याय उपलब्ध आहेत. बर्‍याच औषधांसह (एसएसआरआयसह), थेरपी कमी डोससह सुरू होते आणि कालांतराने ती सतत वाढवता येते. याव्यतिरिक्त, अनेक भिन्न गट आहेत एंटिडप्रेसर औषधे ज्यांच्या क्रियांच्या पद्धती देखील भिन्न आहेत.

रुग्णावर अवलंबून, औषधाचे वेगवेगळे परिणाम होऊ शकतात. या कारणास्तव एक बदल एंटिडप्रेसर सूचित केले जाऊ शकते. शेवटी, काही विशिष्ट स्वरूपात उदासीनता, सोबत मानसोपचार लक्षणीय सुधारित उपचारात्मक यश देखील होऊ शकते.

सायनॅप्सवर परिणाम

सिग्नल प्रसारित करण्यासाठी, ए मज्जातंतूचा पेशी मध्ये विविध न्यूरोट्रांसमीटर सोडते synaptic फोड, जे दुसर्या चेतापेशीच्या रिसेप्टर्सला बांधतात आणि सिग्नल प्रसारित करतात. उर्वरित न्यूरोट्रांसमीटर नंतर खराब होतात आणि ट्रान्सपोर्टर्सद्वारे चेतापेशींमध्ये पुन्हा शोषले जातात. ट्रान्समीटरची कमतरता सेरटोनिन आणि noradrenalin च्या विकासासाठी संशयित आहे उदासीनता.

मध्यभागी या ट्रान्समीटर एकाग्रता वाढवून मज्जासंस्था, एंटिडप्रेसन्ट्सचा उत्तेजक आणि चिंता कमी करणारा प्रभाव असतो. वेगवेगळे एंटिडप्रेसस वेगवेगळे दृष्टिकोन वापरतात आणि त्यानुसार वर्गीकरण करता येते. तत्वतः, तीन भिन्न दृष्टीकोन ओळखले जाऊ शकतात: ट्रान्समीटरच्या रीअपटेकला प्रतिबंध करणे, ट्रान्समीटरच्या ऱ्हासाला प्रतिबंध करणे आणि मज्जातंतू पेशींवर रिसेप्टर्सला प्रतिबंध करून ट्रान्समीटरच्या प्रकाशनास प्रभावित करणे.

  • ट्रान्समीटर रीअपटेक प्रतिबंधक: ट्रान्समीटर रीअपटेक प्रतिबंधित करणार्‍या औषधांमध्ये ट्रायसायक्लिक अँटीडिप्रेसेंट्स (अमिट्रिप्टिलीन, क्लोमिप्रामाइन, नॉर्ट्रिप्टिलीन), निवडक आहेत. सेरटोनिन अवरोधक पुन्हा घ्या (सिटलोप्राम, फ्लुक्ससेट), व्हेंलाफेक्सिन, reboxetine, bupropion आणि सेंट जॉन वॉर्ट. या सक्रिय घटकांमुळे मध्ये ट्रान्समीटर सांद्रता वाढते synaptic फोड प्रतिबंधित रीट्रान्सपोर्ट आणि संबंधित वाढीव सिग्नल ट्रान्समिशनद्वारे. - ट्रान्समीटर डिग्रेडेशन प्रतिबंध: एमएओ इनहिबिटर (विशेषत: moclobemide आणि tranylcypromine) विविध प्रतिबंधित करते एन्झाईम्स चेतापेशींमध्ये, म्हणजे ट्रान्समीटर खराब होत नाहीत.

परिणामी, ते उच्च एकाग्रतेमध्ये सोडले जातात. - ट्रान्समीटर रिलीझवर प्रभाव टाकणे: मिर्ताझापाइन ट्रान्समीटर रिलीझसाठी जबाबदार असलेल्या मज्जातंतू पेशींच्या विविध रिसेप्टर्सला अवरोधित करून सिनॅप्टिक क्लॅफ्टमध्ये ट्रान्समीटरचे वाढीव प्रकाशन होते. त्याच्या एंटिडप्रेसेंट प्रभावाव्यतिरिक्त, मिर्टझापाइन एक मजबूत झोप-प्रेरित प्रभाव देखील आहे.