प्रतिरोधकांचा प्रभाव

परिचय

च्या औषधोपचारांचे सिद्धांत उदासीनता या रोगाचे मूलभूत कारण म्हणजे कमतरता आहे या धारणावर आधारित आहे सेरटोनिन. याव्यतिरिक्त, नॉरड्रेनालिन देखील कमीतकमी (मोटर) ड्राइव्ह कमकुवतपणासाठी जबाबदार असल्याचे मानले जाते. एंटीडप्रेसस दोन्ही मध्ये मेसेंजर पदार्थांची एकाग्रता वाढवून या शोधांचा उपयोग करतात synaptic फोड.

अत्यंत स्वारस्य असलेल्या लेपरसनसाठी: ही दोन मधील जागा आहे चेतासंधी जे या सिग्नल प्रसारित करण्यास सक्षम होण्यासाठी या मेसेंजर पदार्थांवर मात करणे आवश्यक आहे. जेव्हा तथाकथित प्रेसिनॅप्स सिग्नलद्वारे उत्साहित होते, तेव्हा ते न्यूरोट्रांसमीटरला मध्ये सोडते synaptic फोड. हे नंतरच्या synapse, तथाकथित पोस्ट-Synapse पर्यंत प्रसार करून अंतरावर प्रवास करतात. ट्रान्समीटर पृष्ठभागावर स्थित रिसेप्टर्सला बांधतात. त्यानंतर पोस्टस्पेस देखील उत्साहित असतो आणि त्यानंतर सिग्नल प्रसारित करू शकतो.

मेसेंजर पदार्थांच्या एकाग्रतेत वाढ

एकाग्रतेत वाढ तीन प्रकारे केली जाऊ शकते: १. न्यूरोनल मोनोमाइन ट्रान्सपोर्टर्सचा प्रतिबंधः हे ट्रान्सपोर्टर्स सामान्यत: नॉरेपाइनफ्रिन / च्या पुनर्वसनाची खात्री करतात.सेरटोनिन पासून synaptic फोड प्रेसीनेप्समध्ये, जेणेकरून प्रसारित सिग्नल संपेल. पुढील एंटीडिप्रेसस या प्रक्रियेस प्रतिबंध करतात: ट्रायसाइक्लिक एंटीडप्रेसस, निवडक सेरटोनिन रीबूटके इनहिबिटरस, नॉरेपिनफ्रिन आणि सेरोटोनिन रीप्टके इनहिबिटर. २. प्रेसीनेप्सपासून रिलिझमध्ये वाढ: सामान्यत: त्यांच्या न्यूरॉन्सवर तथाकथित ऑटो-रिसेप्टर्सच्या सक्रियतेद्वारे विशिष्ट ट्रान्समीटरचे प्रकाशन मर्यादित होते.

एन्टीडिप्रेसस जे या रिसेप्टर्सला बाधा आणतात अशा प्रकारे सिनॅप्टिक फटात वाढलेली रिलीज आणि परिणामी एकाग्रता वाढते: 2-renड्रेनर्जिक रिसेप्टर विरोधी ists. फोड त्यास प्रतिबंधित करून, कमी सेरोटोनिन आणि नॉरड्रेनिलिन तोडले जातात आणि त्याऐवजी प्रेसेंप्टिक स्टोअरमध्ये अधिक शोषले जातात.

आता “ओव्हरफिल” आठवणी नंतर मोठ्या प्रमाणात ट्रान्समीटर पाठवतात. पुढील प्रतिरोधकांचा प्रभाव आहेः एमएओ-इनहिबिटरस थेरपीसाठी हे महत्वाचे आहे, तथापि, हे जाणून घेणे आवश्यक आहे की न्यूरोट्रांसमीटरची एकाग्रता थेरपीच्या प्रारंभाच्या आधीपासूनच थेट बदलते आणि अशा प्रकारे संभाव्य अवांछित परिणाम जवळजवळ त्वरित सुरू होतात. याउलट, इच्छित प्रतिरोधक प्रभाव केवळ 1-3 आठवड्यांनंतरच सेट होतो.

यासाठी वाहतूक करणार्‍यांचे औषध प्रतिबंधन जबाबदार आहे. हे असे आहे कारण सिनॅप्टिक फटात न्यूरोट्रांसमीटरची कायमची वाढलेली एकाग्रता सायनाप्सला कमी दराने मुक्त करून प्रतिक्रिया दर्शविते. एक antidepression प्रभाव या टप्प्यावर येऊ शकत नाही.

प्रदीर्घ प्रतिबंधामुळे ऑटो-रिसेप्टर्सचे डाउनग्यूलेशन (डिसेन्सिटायझेशन) होते, जे प्रेसनेप्सेपासून मुक्त होण्यास मर्यादित ठेवण्यास जबाबदार असतात. यामुळे हळूहळू रिलीझमध्ये कमी वाढ होते. याचा परिणाम म्हणजे, या “अनुकूली बदलांना” ठराविक वेळेची आवश्यकता असते याची जाणीव रुग्णाला असणे आवश्यक आहे. हे असे आहे कारण थेरपीचा अकाली बंद होण्याचे कारण बहुतेक वेळा उद्भवते, कारण रोगी लवकर दुष्परिणामांबद्दल तक्रार करतो आणि अपेक्षित परिणाम साध्य होत नाही. याउप्पर, हे जाणून घेणे योग्य आहे की प्रतिरोधकांमध्ये व्यसनाधीनतेची कोणतीही क्षमता नसते आणि साइड इफेक्ट्स बर्‍याचदा केवळ सहिष्णुतेच्या विकासामुळे तात्पुरते असतात.