कार्सिनोजेनेसिस (ऑनकोजेनेसिस; ट्यूमरिजनेसिस) खालीलप्रमाणे सरलीकृत केले जाऊ शकते:
- डीएनएमधील उत्परिवर्तनामुळे सेलला शेजारच्या पेशींवर फायदा होतो आणि आसपासच्या ऊतींचे विस्थापन होते.
- या प्रक्रियेत, प्रतिकृती तयार करणाऱ्या पेशींमध्ये उत्परिवर्तन घडते आणि त्याच वेळी डीएनए दुरुस्ती बंद केली जाते.
- पर्यावरणाचे घटक करू शकता आघाडी च्या व्यत्यय करण्यासाठी शिल्लक उत्परिवर्तन आणि दुरुस्ती दरम्यान.
कार्सिनोजेनेसिसची नेमकी कारणे हा गहन मूलभूत संशोधनाचा विषय आहे. नेमकी यंत्रणा सध्या अस्पष्ट आहे. तथापि, शेवटी अनुवांशिकरित्या नियमन करण्यात व्यत्यय येतो शिल्लक पेशी चक्र (वाढ आणि विभाजन) आणि ऍपोप्टोसिस (पेशी मृत्यू) दरम्यान. नियामक सिग्नल ओळखले जात नाहीत किंवा चालवले जात नाहीत, कारण बहुतेक प्रकरणांमध्ये यासाठी आवश्यक अनुवांशिक कोड सदोष असतो. पाच जनुकांपैकी सुमारे एक, किंवा मानवातील एकूण 5,000 जनुकांपैकी 25,000 जनुकीय संहितेच्या सुव्यवस्थित देखरेखीसाठी एका पेशीच्या पिढीपासून दुसऱ्या पेशीपर्यंत जबाबदार असतात. हे तथाकथित प्रोटूनकोजेन्स आणि ट्यूमर सप्रेसर जीन्स प्रत्येक पुनरावृत्तीनंतर डीएनएमधील बेस जोड्यांच्या योग्य क्रमाचे निरीक्षण करतात. ते दुरुस्तीची गरज ठरवतात, दुरुस्ती होईपर्यंत सेल सायकल थांबवतात आणि आवश्यक असल्यास, दुरुस्ती अयशस्वी झाल्यास ऍपोप्टोसिस प्रेरित करतात. ट्यूमर पेशी बहुधा एन्युप्लॉइड असतात, ज्याचा अर्थ त्यांच्यामध्ये बदललेली गुणसूत्र संख्या असते. कार्सिनोजेनेसिसचे तीन टप्पे:
- आरंभ - डीएनए जीनोटॉक्सिक कार्सिनोजेन्सद्वारे सुधारित केले जाते, हे रासायनिक आहेत (उदा. नायट्रोसमाइन्स, तंबाखू धूर), शारीरिक किंवा विषाणूजन्य प्रभाव, म्हणजे, उत्परिवर्तन होते (या टप्प्यात डीएनए दुरुस्ती यंत्रणा/अपोप्टोसिसद्वारे सुधारणा करणे शक्य आहे). येथे महत्त्वाची गोष्ट अशी आहे की उत्परिवर्तन एखाद्या भागात असणे आवश्यक आहे. जीन जे पेशी चक्र आणि पेशी विभाजन नियंत्रित करण्यासाठी जबाबदार असतात, जसे की ट्यूमर सप्रेसर जीन्स. ट्यूमर सप्रेसर जीन्स जे बदलले जातात आणि त्यांचे कार्य पुढे करू शकत नाहीत त्यांना ऑन्कोजीन्स म्हणतात. हे पेशींच्या वाढीस आणि प्रसारास प्रोत्साहन देतात.
- प्रमोशन - प्रवर्तक (नॉन-जीनोटॉक्सिक कार्सिनोजेन्स किंवा हार्मोन्सउदा एस्ट्रोजेन) सुरू केलेल्या पेशींना उत्तेजित करण्यास सक्षम आहेत वाढू आणि अशा प्रकारे ट्यूमर तयार करणे: सतत वाढीचे उत्तेजन आणि पेशींच्या प्रसारामुळे प्रीनोप्लास्टिक सेलचा जन्म होतो, जो कार्सिनोमाचा पूर्ववर्ती आहे. सुरुवातीच्या टप्प्यात प्रमोशन उलट करता येण्याजोगे आहे आणि एक थ्रेशोल्ड स्थापित करणे शक्य झाले आहे ज्याच्या खाली सुरुवात केलेल्या सेलवर कोणतीही वाढ उत्तेजित केली जात नाही.
- प्रगती - ट्यूमरिजनेसिसच्या दिशेने ही अंतिम पायरी आहे; कर्करोगजन्य क्रियेमुळे ट्यूमर सप्रेसर जीन्समधील उत्परिवर्तन आणि ट्यूमर सप्रेसर जीन्सचे ऑन्कोजीनमध्ये रूपांतर झाल्यामुळे प्रीनोप्लास्टिक सेल आक्रमकपणे वाढणारी ट्यूमर बनते (भेद करण्याची क्षमता कमी होणे; ट्यूमर सेल जितका अधिक विभेदित होईल तितक्या वेगाने वाढेल).
या संदर्भात, एपिनेटिक्स (epi = “over” साठी ग्रीक) कार्सिनोजेनेसिससाठी विशेष महत्त्व आहे. एपीगेनेटिक्स मधील आनुवंशिक बदलांशी संबंधित आहे जीन डीएनए अनुक्रमात बदल न करता घडणारे कार्य (= डीएनए रेणूमधील न्यूक्लियोटाइड्सचा क्रम / डीएनए / अनुवांशिक सामग्रीचे बिल्डिंग ब्लॉक्स). अशा प्रकारे, सप्रेसरच्या प्रवर्तक क्षेत्रामध्ये "हायपरमेथिलेशन" (अत्यधिक मेथिलेशन) (= "ऑन/ऑफ स्विच") जीन कार्सिनोजेनेसिसमध्ये महत्त्वपूर्ण योगदान देऊ शकते. जनुक स्वतःच बदलत नाही. तथापि, डीएनए (अनुवांशिक माहिती) यापुढे प्रवेश करण्यायोग्य नसल्यामुळे ते त्याचे कार्य पुरेसे कार्य करू शकत नाही. जीवनशैलीचे घटक, जसे की एक अस्वास्थ्यकर आहार, वापर उत्तेजक, अपुरी शारीरिक क्रियाकलाप आणि मानसिक ताण, तसेच पर्यावरणीय प्रदूषण इ.मुळे एपिजेनेटिक बदल होऊ शकतात, म्हणजे क्रोमोसोम बदल (बदल गुणसूत्र, जे सेल न्यूक्लियसमधील अनुवांशिक माहितीचे वाहक आहेत) जे DNA अनुक्रमातील बदलांवर आधारित नाहीत. ट्यूमरचे आण्विक अनुवांशिक फिंगरप्रिंट (डीएनए फिंगरप्रिंट) देखील माहिती प्रदान करते, उदाहरणार्थ, अनेक वर्षांच्या कालावधीमुळे लॅरेन्जियल कार्सिनोमा विकसित झाला आहे की नाही. तंबाखू वापर भविष्यात, ट्यूमर उपचार जीनोम विश्लेषणानंतरच होईल, जे नंतर सक्षम करेल वैयक्तिकृत औषध, म्हणजे रुग्ण-विशिष्ट उपचार.
