सर्वसाधारण माहिती
अशी असंख्य भिन्न सायटोस्टॅटिक औषधे आहेत ज्यांचा ट्यूमर सेलमधील वेगवेगळ्या बिंदूंवर हल्ला होण्याची शक्यता असते. सायटोस्टॅटिक औषधे त्यांच्या संबंधित क्रियांच्या यंत्रणेनुसार गटांमध्ये विभागली जातात. सर्वात महत्वाचे सायटोस्टॅटिक औषध गट खाली सूचीबद्ध आहेत.
तथापि, अटी, ब्रँड नावे आणि संभाव्य संयोजन (तथाकथित योजना) च्या विपुलतेच्या दृष्टीने, या प्रत्येक तपशीलात जाणे शक्य नाही. पदार्थांची खालील उदाहरणे त्यांच्या सक्रिय घटकांच्या नावांसह दिली आहेत. टायरोसिन किनासे अवरोधक देखील केमोथेरप्यूटिक एजंटशी संबंधित आहेत.
शास्त्रीय केमोथेरपीटिक औषधांच्या उलट, तथापि, टायरोसिन किनासे अवरोधक विशेषतः कार्य करतात आणि त्यामुळे कमी दुष्परिणाम होतात. ही केमोथेरप्यूटिक औषधे डीएनए स्तरावर ट्यूमर पेशींच्या निर्मितीमध्ये हस्तक्षेप करतात. ते डीएनएच्या रेणूंना (अल्किलेशनद्वारे) अशा प्रकारे क्रॉस-लिंक करतात ज्यामुळे उत्पादनासाठी सामान्य वाचन प्रक्रिया होते. प्रथिने व्यथित होत आहे.
ट्यूमर सेलवर अवलंबून असल्याने प्रथिने, यामुळे ट्यूमर सेलचा मृत्यू होतो. याव्यतिरिक्त, अल्कायलेटिंग एजंट डीएनएच्या नवीन निर्मितीस प्रतिबंध करतात, ज्यामुळे ट्यूमर सेल देखील मरतात. हा गट पुढे उपसमूहांमध्ये विभागला गेला आहे, जे सर्व वर नमूद केलेल्या कृतीच्या यंत्रणेचे पालन करतात:
- Bendamustine, Cyclophosphamide, Chlorambucil, Melphalan, Ifosfamide, Trofosfamide
- अल्काइल सल्फोनेट्स: बुसल्फान, ट्रेओसल्फान
- निरोसोरियास: कार्मस्टीन, लोमस्टीन, निमस्टीन
- प्लॅटिनम-युक्त संयुगे: कार्बोप्लॅटिन, सिस्प्लॅटिन, ऑक्सॅलिप्लाटिन (पदार्थांचा हा गट खूप प्रभावी आहे आणि बहुतेकदा इतर सायटोस्टॅटिक औषधांच्या संयोजनात वापरला जातो)
अशी सायटोस्टॅटिक औषधे नव्याने तयार केलेल्या डीएनएमध्ये “खोटे” बिल्डिंग ब्लॉक्स म्हणून समाविष्ट केली जातात.
हे डीएनएची नवीन निर्मिती थांबवते (तथाकथित डीएनए पॉलिमरेज प्रतिबंधित आहे). पेशी विभाजनादरम्यान डीएनए केवळ दुप्पट होत असल्याने, ट्यूमर पेशींवर अँटिमेटाबोलाइट्सचा अतिशय विशिष्ट प्रभाव असतो. येथे देखील, 3 उपसमूह वेगळे केले जाऊ शकतात, जे त्यांच्या स्वभावात "चुकीचे बिल्डिंग ब्लॉक्स" म्हणून भिन्न आहेत.
- फॉलिक अॅसिड अॅनालॉग्स: मेथोट्रेक्झेट (बर्‍याच काळापासून आहे, पण तरीही हा सर्वात महत्त्वाचा पदार्थ आहे), पेमेट्रेक्सेड
- प्युरिन अॅनालॉग्स: मर्कॅपटोप्युरिन, नेलाराबाईन, क्लॅड्रिबाइन, फुडाराबिन,
- पायरीमिडीन अॅनालॉग्स: फ्लोरुरसिल (5-एफयू), कॅपेसिटाबाईन, जेमसिटाबाईन
मूलतः हा पदार्थ सदाहरित वनस्पती (विंका) पासून येतो. पेशी विभाजनादरम्यान, आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, संपूर्ण गुणसूत्र संच (डीएनए) दुप्पट केला जातो. हे 2 पेशींवर समान रीतीने वितरित करण्यासाठी, सेलला एक "उपकरण" आवश्यक आहे, तथाकथित माइटोटिक (माइटोसिस = सेल डिव्हिजनमधून) स्पिंडल, जे उपयुनिट्सपासून बनलेले आहे, तथाकथित.
सूक्ष्मनलिका माइटोटिक स्पिंडलशिवाय सेल नियमितपणे विभाजित होऊ शकत नाही. विन्का अल्कलॉइड्स या स्पिंडलच्या संरचनेत अडथळा आणतात आणि अशा प्रकारे ट्यूमर पेशींच्या विभाजनाची क्षमता.
उदाहरणे: Vinblastine, vincristine… ह्यांना त्यांची लक्ष्य रचना म्हणून तथाकथित सूक्ष्मनलिका देखील असतात. व्हिन्का अल्कलॉइड्सच्या विरूद्ध, तथापि, ते मायक्रोट्यूब्यूल्सच्या संरचनेत व्यत्यय आणत नाहीत, त्याउलट, ते त्यांना स्थिर करतात.
हे जाणून घेणे महत्वाचे आहे की माइटोटिक स्पिंडल सतत बिल्ड-अप आणि ब्रेकडाउनच्या अधीन आहे. जर एखाद्याने ऱ्हास रोखला, जो पेशीच्या योग्य विभाजनासाठी तितकाच महत्त्वाचा आहे, तर ट्यूमर पेशी पुन्हा त्यांच्या वाढीमध्ये अडथळा आणतात. उदाहरणे: Docetaxel, Paclitaxel.
अहे तसा जीवाणू द्वारे सामान्यतः मारले जातात प्रतिजैविक, काही प्रतिजैविक ट्यूमर पेशी देखील नष्ट करू शकतात. तत्त्वतः, ते जसे करतात तसे करतात जीवाणू; काही जीवाणूंमध्ये, मानवांप्रमाणेच, दुहेरी हेलिक्सच्या स्वरूपात डीएनए असतो, डीएनएचा दुहेरी स्ट्रँड एकमेकांभोवती जखमा असतो. या कॉइल्स उलगडण्यासाठी, आपल्याला प्रथिने (एक एन्झाइम) आवश्यक आहे, तथाकथित टोपोइसोमेरेस.
केवळ न उलगडलेल्या अवस्थेतच डीएनएमधून माहिती वाचता येते. प्रतिजैविक, ज्याचा या प्रकरणात सायटोटॉक्सिक, म्हणजे पेशी-धोकादायक, प्रभाव असतो, डीएनए स्ट्रँड्समध्ये अशा प्रकारे बसतो की टोपोइसोमेरेझ ब्लॉक होतो. उदाहरणे: अॅन्थ्रासाइक्लिन जसे की डॉक्सोरुबिसिन, माइटॉक्सॅन्ट्रोन
