हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (एचआयटी)

व्याख्या

च्या संख्येत घट प्लेटलेट्स च्या प्रशासनामुळे हेपेरिन हेपरिन-प्रेरित म्हणतात थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (हिट). नॉन-इम्युनोलॉजिकल फॉर्म (HIT प्रकार I) आणि प्रतिपिंड प्रेरित फॉर्म (HIT प्रकार II) या दोन प्रकारांमध्ये फरक केला जातो.

परिचय

शब्द थ्रोम्बोसाइटोपेनिया थ्रोम्बोसाइट्सच्या कमतरतेचा संदर्भ देते, म्हणजे रक्त प्लेटलेट्स. “थ्रॉम्बोस”, “किटोस” आणि “पेनिया” या शब्दाचे घटक ग्रीक भाषेतून आले आहेत आणि याचा अर्थ असा होतो: क्लोट, वेसल/शेल आणि कमतरता. मध्ये थ्रोम्बोसाइट्स महत्वाची भूमिका बजावतात रक्त गोठणे कारण ते रक्ताच्या जखमी भागांना जोडतात कलम आणि एकमेकांना जोडून जखम बंद करा.

याव्यतिरिक्त, ते गोठण्यास प्रोत्साहन देणारे पदार्थ सोडतात. सामान्यतः, मानवांमध्ये 150 000 ते 450 000 दरम्यान असते प्लेटलेट्स च्या प्रति मायक्रोलिटर रक्त. जर कमी प्लेटलेट्स असतील तर कोणी बोलते थ्रोम्बोसाइटोपेनिया. एक हेपेरिन-प्रेरित थ्रॉम्बोसाइटोपेनिया (संक्षिप्त: HIT) हा anticoagulant हेपरिनचा एक दुर्मिळ परंतु भयंकर संभाव्य दुष्परिणाम आहे, ज्यामध्ये हेपरिनमुळे थ्रोम्बोसाइट्सची संख्या कमी होते.

वारंवारता

वारंवारता बद्दल अचूक माहिती प्राप्त करणे कठीण आहे. तथापि, असे गृहीत धरले जाऊ शकते की प्रत्येक दहाव्या रुग्णाने उपचार केले हेपेरिन उत्पादन करेल प्रतिपिंडे. एक प्रकार II प्रतिक्रिया सुमारे 3% रुग्णांमध्ये आढळते ज्यावर अखंडित हेपरिनने उपचार केले जातात आणि केवळ 0.1% रुग्णांमध्ये कमी आण्विक वजन फ्रॅक्शनेटेड हेपरिनने उपचार केले जातात. अशाप्रकारे, हेपरिन-प्रेरित प्रकार II थ्रोम्बोसाइटोपेनिया फ्रॅक्शनेटेड हेपरिनने उपचार केलेल्या रूग्णांमध्ये 30 पट कमी आहे. म्हणून, HIT II टाळण्यासाठी रुग्णांवर फ्रॅक्शनेटेड हेपरिनने उपचार केले पाहिजेत.

हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनियाचे प्रकार

हा फॉर्म सर्वात सामान्य HIT आहे ज्यात लवकर सुरुवात होते आणि एक सौम्य कोर्स आहे. हे अपरिष्कृत हेपरिनने उपचार केलेल्या सुमारे 1-5% रुग्णांवर परिणाम करते. हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनियाच्या नॉन-इम्युनोलॉजिकल प्रारंभिक स्वरूपात, प्लेटलेट्समध्ये मोठ्या प्रमाणात घट होत नाही; ते प्रारंभिक मूल्याच्या जास्तीत जास्त 30% कमी होतात.

हे रक्तातील प्लेटलेट्सवर हेपरिनच्या प्रभावामुळे होते, कारण ते थेट प्लेटलेट्स सक्रिय करते. अशाप्रकारे, ते कोग्युलेशन-प्रोमोटिंग मेसेंजर पदार्थ सोडतात, ज्यामुळे पुढील थ्रोम्बोसाइट्स जोडतात. नियमानुसार, हेपरिनसह थेरपी चालू ठेवली तरीही, काही दिवसांनी प्लेटलेटची संख्या उत्स्फूर्तपणे सामान्य होते.

HIT च्या या फॉर्मसह, थ्रोम्बोसिस सहसा होत नाही आणि प्लेटलेट्सची संख्या प्रति मायक्रोलिटर 80,000 च्या खाली जात नाही. अखंडित रुग्णांऐवजी फ्रॅक्शनेटेड, कमी-आण्विक-वजन असलेल्या हेपरिनने उपचार घेतलेले रुग्ण लक्षणीयरीत्या कमी HIT प्रकार I दर्शवतात. दुसऱ्या प्रकारचा हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया सहसा काही काळानंतर प्रकट होतो, परंतु जीवघेणा असू शकतो.

अंदाजे 1% रूग्णांवर उपचार न केलेले हेपरिनसह ओतणे प्रभावित होते. उपचार न केल्यास, 30% रुग्ण हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया प्रकार II च्या परिणामी मरतात. पर्यायी अँटीकोआगुलंट औषधांसह, हा आकडा अजूनही आठ ते वीस टक्के इतका तुलनेने जास्त आहे.

प्रकार II च्या निर्मितीवर आधारित आहे प्रतिपिंडे हेपरिन आणि प्रोटीन प्लेटलेट फॅक्टर 4 मधील शरीरात तयार झालेल्या कॉम्प्लेक्सच्या विरूद्ध. ज्या रुग्णांना अद्याप संवेदनशीलता आलेली नाही अशा रुग्णांमध्ये, हेपरिन प्रशासन सुरू झाल्यानंतर पाचव्या आणि विसाव्या दिवसाच्या दरम्यान लक्षणे दिसून येतात. जर संवेदीकरण पूर्व-अस्तित्वात असेल, तर प्रतिपिंडे मागील हेपरिन थेरपी आणि संबंधित प्रतिक्रिया आधीच अस्तित्वात आहेत आणि प्रकार II हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया काही तासांत प्रकट होतो. प्लेटलेट ड्रॉप हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया प्रकार I पेक्षा खूपच गंभीर आहे, कारण ड्रॉप सामान्यतः प्रारंभिक मूल्याच्या 50% पेक्षा जास्त आहे आणि प्रति मायक्रोलिटर फक्त 100 पेक्षा कमी प्लेटलेट्स शिल्लक आहेत. फ्रॅक्शनेटेड हेपरिनने उपचार केल्यावर, HIT प्रकार II हा अफ्रॅक्शनेटेड हेपरिनपेक्षा 000 पट कमी होतो.