अ‍ॅक्टिनिक केराटोसिस

व्याख्या

अ‍ॅक्टिनिक केराटोसिस हा शब्द त्वचेच्या अनिश्चित टप्प्याचे वर्णन करतो कर्करोग (प्रीकेन्टोरोसिस) ज्यास उपचारांची आवश्यकता असते आणि सूर्यप्रकाशाच्या (यूव्ही प्रकाश) तीव्र प्रदर्शनामुळे चालना मिळते. हे त्वचेच्या त्वचेच्या पेशी (केराटीनोसाइट्स) चे त्वचारोग आणि एपिडर्मिस दरम्यानच्या क्षेत्राचा प्रसार आहे, जो स्वतःला कॉर्निफिकेशन डिसऑर्डर म्हणून प्रकट करतो. केराटोसिस नंतर ए मध्ये विकसित होऊ शकतो स्क्वॅमस सेल कार्सिनोमा.

कायम उंच सूर्यासह प्रकाश-पातळ, निळे डोळे असलेले लोक (त्वचेचे प्रकार I आणि II असणारे लोक) अ‍ॅक्टिनिक केराटोसिस होण्याचा धोका वाढतो. याउलट, गडद रंगद्रव्य असलेल्या लोकांना अ‍ॅक्टिनिक केराटोसिस होण्याचा धोका फारच कमी असतो. पुरुषांपेक्षा स्त्रियांपेक्षा पुरुषांना वारंवार त्रास होतो.

समुद्रावरील रस्ते, रस्ते, बांधकाम आणि शेती कामगार यासारख्या व्यावसायिक गटांमध्ये विशेषतः सूर्यप्रकाशाच्या प्रदीर्घ काळामुळे अतिसंवेदनशीलता असते. एका अमेरिकन अभ्यासानुसार, 20 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांमध्ये आजारपणाचे प्रमाण (व्याप्ती) ची वारंवारता वारंवारता 11% आणि 25 वर्षांपेक्षा जास्त वयोगटातील 30% आहे. ब्रिटिश अभ्यासानुसार 15 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या 40% जोखीम आढळली.

अ‍ॅक्टिनिक केराटोसिसमुळे सुमारे 10 दशलक्ष लोकांना त्रास होतो. ऑस्ट्रेलियात, दुसरीकडे, the०-40 च्या दशकात अ‍ॅक्टिनिक केराटोसिसचे प्रमाण 45% इतके जास्त आहे. याव्यतिरिक्त, युरोपमध्ये नवीन प्रकरणांची (घटना) अलिकडील दशकांत मोठ्या प्रमाणात वाढ झाली आहे कारण जास्त देश असलेल्या देशांच्या प्रवासाची वारंवारता अतिनील किरणे विरंगुळ्या कार्यांसाठी सूर्यासह प्रदर्शन आणि यापुढे संपर्क, तसेच उच्च पर्यावरणीय अतिनील किरणे.

परिणामी, सेनिले केराटोसिस हा शब्द काहीसा जुना आहे, कारण आजकाल बरेच तरुण आजारी पडतात, उदाहरणार्थ, जे उन्हात जास्त वेळ घालवतात किंवा एखाद्या सौरमंडपाकडे जातात. लोक ज्यांना कायमचे दडपशाही केली जाते रोगप्रतिकार प्रणाली (इम्यूनोसप्रेशन), जसे की एखाद्या अवयवाच्या प्रत्यारोपणाच्या नंतरही रोगाचा संसर्ग होण्याचा धोका जास्त असतो. पण रोग देखील अल्बिनिझम, रॉथमंड-थॉमसन सिंड्रोम, कोकेन सिंड्रोम.

झीरोडर्मा पिग्मेंटोसम आणि ब्लूम सिंड्रोम inक्टिनिक केराटोसिसच्या विकासास अनुवांशिक पूर्वस्थिती दर्शविते. यूव्हीबी किरणांमुळे होणारे कायमचे बदल (उत्परिवर्तन) 10 ते 20 वर्षानंतर त्यांच्या डीएनए (अनुवांशिक साहित्यास) अपरिवर्तनीय नुकसान दर्शविणार्‍या असामान्य (एटिकल) पेशींच्या तीव्र प्रकाश-प्रकाश असलेल्या त्वचेच्या पेशींच्या क्लोनवर XNUMX ते XNUMX वर्षानंतर विकसित होतात. या उत्परिवर्तित पेशी हळू हळू सामान्य एपिडर्मिसमध्ये प्रवेश करतात आणि योग्य त्वचेचे स्तरीकरण आणि कॉर्निफिकेशन विकार गमावतात.

त्वचेची वास्तविक दुरुस्ती प्रणाली कायम सूर्यप्रकाशाखालील किंवा त्याहून अधिक पॅथॉलॉजिकल बदललेल्या त्वचेच्या पेशींच्या निर्मितीस प्रतिबंध करू शकत नाही अतिनील किरणे. या उत्परिवर्तनांमुळे प्रभावित तथाकथित टेलोमेरेझ जीन आणि ट्यूमर सप्रेसर्स जनुक टीपी 53 आहेत. हे जनुके आहेत प्रथिने जे सेल चक्र नियंत्रित करतात किंवा एटिपिकल पेशी (अ‍ॅप्प्टोसिस) च्या मृत्यूला कारणीभूत करतात.

जर त्यांचे कार्य अनुवांशिक सामग्री (उत्परिवर्तन) मधील बदलांद्वारे बंद केले तर घातक पेशी विकसित होऊ शकतात. शिवाय, हे बदल एपिडर्मिस, डर्मिसच्या अंतर्गत ऊतकात देखील पसरतात. जर एपिडर्मिस आणि डर्मिस दरम्यानच्या तळघर पडद्याचा भंग झाला असेल तर याला आक्रमक ट्यूमर, आक्रमक म्हणून ओळखले जाते स्क्वॅमस सेल कार्सिनोमा, जे 5-10% रुग्णांमध्ये विकसित होते.

अशा प्रकारे, अ‍ॅक्टिनिक केराटोसिस प्रारंभिक अवस्थेचे प्रतिनिधित्व करतो कर्करोग (कार्टिनोमा सिटू मध्ये). परंतु २280०--320२०nm लांबीच्या सूर्यावरील अतिनील किरणांमुळेच अ‍ॅक्टिनिक केराटोसिस होऊ शकतो. च्या थेरपीमध्ये वापरल्याप्रमाणे यूव्हीए लाइट सारख्या इलेक्ट्रोमॅग्नेटिक रेडिएशनचे फॉर्म सोरायसिस, आयनीकरण रेडिएशन किंवा अवरक्त रेडिएशन देखील या रोगास कारणीभूत ठरू शकते.